賓館工作計(jì)劃書（通用3篇）

賓館工作計(jì)劃書 篇1

　　一、酒店裝修前工作安排

　　1、根據(jù)倉庫所出具的庫存單，要求各部門及西湖春天、盛世開元兩店據(jù)此進(jìn)行物品、食品及調(diào)料的申購，處理庫存積壓，力爭(zhēng)裝修前做到零庫存。

　　2、裝修期間合理進(jìn)行工作安排，確保即使性物品的及時(shí)采購，裝修期間配合各部門車輛使用。

　　二、貨品采購渠道問題

　　1、定點(diǎn)供貨商

　　加強(qiáng)對(duì)定點(diǎn)供應(yīng)商貨品、價(jià)格、質(zhì)量的監(jiān)督，提高供貨商所供貨物品的品質(zhì)，加強(qiáng)食品衛(wèi)生、保質(zhì)期等方面的檢查，確保食品衛(wèi)生安全。

　　2、零售店采購

　　所有零點(diǎn)采購食品均要求商家出具質(zhì)量檢疫證明，其他采購物品均索要保修卡和發(fā)票。積極配合財(cái)務(wù)部健全臺(tái)帳、保證隨時(shí)能通過工商防疫、動(dòng)檢等部門的檢查。

　　3、主打羔羊肉產(chǎn)品采購

　　做好每年一次去內(nèi)蒙采購羔羊肉工作，跟蹤庫存情況。及時(shí)反饋給總經(jīng)辦，制定周密、詳細(xì)的采購計(jì)劃，及時(shí)與內(nèi)蒙羔羊肉供應(yīng)商保持聯(lián)系。掌握全國羔羊肉價(jià)格情況。保證采購的羔羊肉肉質(zhì)優(yōu)價(jià)廉，維持酒店的正常需求，保持我們酒店羔羊肉品質(zhì)在南陽餐飲行業(yè)的龍頭地位。

　　三、關(guān)于新品的發(fā)現(xiàn)和采購計(jì)劃

　　主要是通過每日一次的市場(chǎng)調(diào)查對(duì)當(dāng)日市場(chǎng)上出現(xiàn)新菜品經(jīng)過詢價(jià)后少量采購，通知一、二樓廚師長(zhǎng)進(jìn)行新品研制，每周一由兩位廚師長(zhǎng)到市場(chǎng)進(jìn)行調(diào)查，通過調(diào)查，對(duì)采購工作進(jìn)行監(jiān)督并多提寶貴意見。

　　四、對(duì)采購員的管理制度

　　1、對(duì)駐鄭采購員加強(qiáng)貨品質(zhì)量、價(jià)格的監(jiān)督管理;對(duì)駐鄭州發(fā)的海鮮類貨品要盡量提高存活率，對(duì)鄭州多發(fā)的調(diào)料類及凍品要提高質(zhì)量確保無變質(zhì)、無過期現(xiàn)象并提高駐鄭采購員的工作效率。

　　2、對(duì)店內(nèi)所需要物品的采購、合理安排采購時(shí)間段，確否工作有條不紊，對(duì)需要及時(shí)采購的物品要在第一時(shí)間購回。

　　3、配合財(cái)務(wù)、倉庫掌握庫存貨品數(shù)量，對(duì)不必要物品不予采購，做到零存確保酒店現(xiàn)金流通順暢。

賓館工作計(jì)劃書 篇2

　　麻風(fēng)病是由麻風(fēng)分枝桿菌引起的一種慢性的傳染病，主要侵犯包括皮膚和周圍神經(jīng)等部位。得到早期治療的麻風(fēng)病人可以沒有任何畸殘，若得不到及時(shí)治療可以導(dǎo)致嚴(yán)重的畸殘。1982年世界衛(wèi)生組織(WHO) 推薦麻風(fēng)聯(lián)合化療(muhidrug therapy，MDT)方案以來，麻風(fēng)病的治療取得了突飛猛進(jìn)的成績(jī)，可以達(dá)到滿意的療效。本文就近年麻風(fēng)的臨床治療進(jìn)展做一概述。

　　1麻風(fēng)病MDT 的藥物

　　1.1 氨苯砜(diam inodimethyl sulfone，DDS)

　　上世紀(jì)五六十年代, 氨苯砜(diam inodimethyl sulfone ，DDS) 是麻風(fēng)病標(biāo)準(zhǔn)化療藥物，廣泛用于多菌和少菌型麻風(fēng)病的治療。氨苯砜對(duì)麻風(fēng)桿菌主要為抑菌作用。氨苯砜治療的優(yōu)點(diǎn)是療效肯定，服用簡(jiǎn)便，耐受良好和價(jià)格低廉，當(dāng)時(shí)是治療麻風(fēng)的首選藥物。缺點(diǎn)是療效慢，療程長(zhǎng)，需終身服用。但長(zhǎng)期 DDS單療在許多地區(qū)出現(xiàn)D D S耐藥，導(dǎo)致治療失敗。有人用長(zhǎng)效的氨苯砜衍生物—二乙酰氨苯砜對(duì)高危人群進(jìn)行預(yù)防性治療， 獲得較好的效果。更多的抗麻風(fēng)菌藥物如利福平( rifamipin ，RFP ) 和氯苯吩嗪( clofazimine, CFM ，B663 ) 陸續(xù)用于治療麻風(fēng)病[1]。

　　1.2 利福平( rifamipin，RFP )

　　RFP 是迄今為止對(duì)麻風(fēng)桿菌最有效的殺菌性藥物之一。近來發(fā)現(xiàn)利福平的同類藥物利福噴丁( rifapentine，RPT) 對(duì)麻風(fēng)桿菌的殺菌活性比利福平強(qiáng)8倍[2]。

　　1.3 氯苯吩嗪( clofazimine, CFM，B663 )

　　CFM是一種吩嗪染料，通過與分支桿菌的DNA 結(jié)合抑制轉(zhuǎn)錄而產(chǎn)生抑制分支桿菌生長(zhǎng)的效果，對(duì)結(jié)核分支桿菌和牛分支桿菌的MIC 為0.1～0.33μg/ml。一般起始劑量為200～300 mg/d，當(dāng)組織飽和（皮膚染色）時(shí)減為100mg/d。它的另外一個(gè)重要作用是與β干擾素合用，可以恢復(fù)由結(jié)核分支桿菌25片段引起的細(xì)胞吞噬和殺菌活性的抑制作用，從而成為吞噬細(xì)

　　胞的激發(fā)劑，屬于免疫治療的一部分[3]。具有抗麻風(fēng)桿菌和抗炎作用，對(duì)麻風(fēng)性結(jié)節(jié)性紅斑有治療和預(yù)防作用。CFM 已作為多菌型麻風(fēng)標(biāo)準(zhǔn)聯(lián)合化療方案的藥物之一。然而每月1次大劑量服用時(shí)，其潛在的胃腸道不良反應(yīng)令人關(guān)注。不良反應(yīng)有： 皮膚色素沉著、 魚鱗病樣改變、消化道反應(yīng)、眼變化等。

　　1.4 氧氟沙星(Ofloxacin)

　　有溫和的抗麻風(fēng)菌作用，其對(duì)麻風(fēng)桿菌作用機(jī)理未知, 但通過對(duì)其他細(xì)菌研究結(jié)果顯示，其是通過抑制細(xì)菌DNA 合成而起殺菌作用的。它的作用靶位有2個(gè)，分別為D N A 旋轉(zhuǎn)酶及拓?fù)洚悩?gòu)酶Ⅳ，兩者均參與了 DNA的復(fù)制。細(xì)菌對(duì)氧氟沙星的耐藥可由染色體和質(zhì)粒介導(dǎo)，由染色體介導(dǎo)的此類抗菌藥的耐藥機(jī)制有: 作用靶位的改變、細(xì)胞膜的主動(dòng)泵出機(jī)制和外膜孔蛋白缺失造成外膜通透性降低，已證實(shí)麻風(fēng)桿菌 GyrA基因錯(cuò)義突變導(dǎo)致產(chǎn)生耐氧氟沙星麻風(fēng)菌[4]。

　　1.5 甲紅霉素(clarithromycin , CLARI)

　　屬于大環(huán)內(nèi)酯類抗生素，在小鼠和人體內(nèi)對(duì)麻風(fēng)菌有顯著的殺菌作用。500mg / d 口服, 在治療28d 和56d 可分別殺死患者體內(nèi) 99%、99.9 %的麻風(fēng)菌。其殺菌作用認(rèn)為與紅霉素相似, 抑制細(xì)菌蛋白質(zhì)的合成相結(jié)合的核糖, 抑制肽酰轉(zhuǎn)移酶的活性, 影響肽鏈從受位移位至供位的過程, 阻止肽鏈延長(zhǎng), 從而抑制細(xì)菌蛋白質(zhì)合成。推測(cè)甲紅霉素的耐藥似乎與23 SrRNA 基因的錯(cuò)義突變相關(guān)，而也有研究發(fā)現(xiàn)麻風(fēng)菌耐甲紅霉素菌株與 23SrRNA基因突變不相關(guān)[5]。

　　1.6 米諾環(huán)素( minocycline )

　　屬于四環(huán)素族抗生素, 有顯著的殺滅麻風(fēng)菌的作用。其對(duì)麻風(fēng)菌的殺菌作用比甲紅霉素強(qiáng)，但比RFP 和氧氟沙星低, 標(biāo)準(zhǔn)劑量是100mg/ d。四環(huán)素類藥物抑菌的主要機(jī)制是通過與核糖體 30S亞基結(jié)合，從而抑制氨基酰2tRNA 與核蛋白體結(jié)合, 阻斷蛋白質(zhì)的合成[6]。對(duì)四環(huán)素耐藥的微生物大都產(chǎn)生一種核蛋白體保護(hù)蛋白，這種蛋白能與核蛋白體相互作用使其不受四環(huán)素的作用，從而使微生物蛋白質(zhì)合成不受影響, tetM基因則是這種核蛋白體保護(hù)蛋白的編碼基因。

　　2 麻風(fēng)的聯(lián)合化療

　　2.1 WHO推薦的麻風(fēng)病聯(lián)合化療方案

　　2.1.1 多菌型方案： 利福平 600mg每月 1次， 監(jiān)服； 氨苯砜100mg /d ，自服；B 6 6 3 3600mg 每月 1次，監(jiān)服 和 5 0 mg /d ，自服； 療程 24個(gè)月[7]。

　　2.1.2 少菌型方案： 利福平 600mg每月 1次， 監(jiān)服； 氨苯砜100mg /d ，自服； 療程 6個(gè)月。

　　2.1.3 單皮損少菌型方案： 由利福平 600mg、 氧氟沙星400mg 和米諾環(huán)素100mg3種藥物組成，僅服用1次，適用于單皮損少菌型麻風(fēng)比例較高的國家[8]。

　　2.2 聯(lián)合化療 的療 效

　　2.2.1 多菌型麻風(fēng)：

　　聯(lián)合化療方案能迅速終止傳染和防止耐藥的發(fā)生。多菌型麻風(fēng)用聯(lián)合化療治療，細(xì)菌指數(shù)( BI) 每年平均下降 0.62。用現(xiàn)有抗麻風(fēng)藥物無論單療還是聯(lián)合化療，均不能改變多菌型麻風(fēng)細(xì)菌指數(shù)的下降速率，這是由于多菌型患者固有的免疫缺陷所致。然而多菌型麻風(fēng)用世界衛(wèi)生組織 2年固定療程的 MDT方案治療，由于利福平的強(qiáng)效殺菌作用，在停止MDT 后，細(xì)菌指數(shù)還會(huì)繼續(xù)下降，直至陰轉(zhuǎn)[9]。故一般認(rèn)為多菌型麻風(fēng)無需采用MDT 連續(xù)治療到皮膚查菌陰性。

　　有人[10]對(duì) 158例多菌型病人MIYF 2年后，59.5 ％的病例皮損全部消退。余 40.5 ％的病人皮損轉(zhuǎn)為不活動(dòng)。BI ≤3的42例轉(zhuǎn)為陰性，其余的病人BI 也逐漸下降。MDT 的復(fù)發(fā)率比DDS 單療低得多，一般在 1％以下。但也有高的報(bào)告，有人[11]報(bào)告BI > 2.71 的患者完成 2年聯(lián)合化療后隨訪≥12年, 復(fù)發(fā)率為 13％. 多菌型麻風(fēng)用聯(lián)合化療治療2年的復(fù)發(fā)危險(xiǎn)與療前的菌量有關(guān)，BI 愈高復(fù)發(fā)的危險(xiǎn)愈大。有人[12]把固定 2年的MDT 和治療至細(xì)菌陰性的MDT 對(duì)比，結(jié)果前者的復(fù)發(fā)率為2.04 ％人年，后者的復(fù)發(fā)率為 1.01 ％人年。復(fù)發(fā)率 的差異主要表現(xiàn)在停止 MDT4年以后。同時(shí)發(fā)現(xiàn)，BI ≥4病人的復(fù)發(fā)率 4.29％人年，比BI

　　2.2.2 少菌型麻風(fēng)：

　　由于少菌型患者機(jī)體有一定的免疫力，停止治療后，活動(dòng)性皮損會(huì)繼續(xù)逐漸消退。報(bào)告[14]，對(duì)2892例少菌型患者于MDT 后平均隨訪10年，復(fù)發(fā)率為 1.9 ％。

　　2.3世界衛(wèi)生組織推薦用于特殊情況的聯(lián)合化療方案

　　2.3.1 因變態(tài)反應(yīng)或肝病不能服用利福平或?qū)�利福平耐藥的多菌型麻風(fēng)[15]： B663 50mg /d 加氧氟沙星400mg /d 、米諾環(huán)素100mg /d 、克拉霉素500mg /d 中的兩種，治療6個(gè)月，繼之以B663 50m g/d 加米諾環(huán)素100mg /d 或氧氟沙星400mg /d ，再治療18個(gè)月。

　　2.3.2 因皮膚色素沉著而完全不能接受B663治療的多菌型麻風(fēng)： 以氧氟沙星 400mg/d 或米諾環(huán)素 100 mg /d 替代聯(lián)合化療方案中的B663； 鑒于B663對(duì) Ⅱ型麻風(fēng)反應(yīng)有預(yù)防和治療作用，應(yīng)盡量說服患者接受B663治療[16]。

　　2.3.3 對(duì)氨苯砜治療有嚴(yán)重毒性作用者：應(yīng)立即停止氨苯砜治療。多菌型麻風(fēng)用多菌型方案中的利福平和B663兩種藥物治療即可，可以不服氨苯砜，亦無需加用其它藥物；少菌型麻風(fēng)其菌荷在 106以下，對(duì)任一抗麻風(fēng)藥物治療均不會(huì)產(chǎn)生耐藥[17]性。如果少菌型患者對(duì)氨苯砜治療有嚴(yán)重不良反應(yīng)，可以B663代替，劑量同多菌型方案，療期為6個(gè)月，也可單用利福平治療。

　　3 麻風(fēng)的免疫治療

　　麻風(fēng)免疫治療的臨床實(shí)驗(yàn)始于上世紀(jì) 五十年代。由于有相當(dāng)一部分病人(瘤型) 對(duì)麻風(fēng)桿菌有特異性免疫缺陷，使得藥物治療瘤型麻風(fēng)效果不夠理想，易復(fù)發(fā)。因此，通過免疫治療提高機(jī)體抵抗力，殺滅殘留活菌，對(duì)麻風(fēng)病的治療來說具有特殊的意義。

　　3.1卡介苗( BCG)

　　BCG可通過刺激T 、B 細(xì)胞增殖，活化和增強(qiáng)巨噬細(xì)胞吞噬能力，促進(jìn)IL-1、IL-2和腫瘤壞死因子等細(xì)胞因子的產(chǎn)生和釋放，并增強(qiáng) NK細(xì)胞殺傷活性，從而非特異地增強(qiáng)機(jī)體免疫功能。實(shí)驗(yàn)研究顯示[18]，重組BCG 能刺激機(jī)體產(chǎn)生IL-18，增強(qiáng)免疫調(diào)節(jié)功能，由巨噬細(xì)胞產(chǎn)生的IL-18有助于Thl 細(xì)胞分化，它和IL-12一起在抗細(xì)胞內(nèi)感染的細(xì)胞免疫中起關(guān)鍵

　　性作用，且與干擾素起協(xié)調(diào)作用。有人[19]把36個(gè)高菌荷病人分為3組：1組MDT+BCG 0.1mg 每 6個(gè)月1次，2組 MDT+w疫苗每6個(gè)月1次，3組MDT+安慰劑對(duì)照，3組病人均治療至細(xì)菌陰性，結(jié)果細(xì)菌陰轉(zhuǎn)時(shí)間分別是3.5年、3年、5年，疫苗組均無不 良反應(yīng)。等亦獲得類似的結(jié)果，他把60個(gè)多菌型病人隨機(jī)分為 3組，A 組用 MDT+ BCG，B 組用 MDT+w疫苗，C 組用MDT+鹽水對(duì)照。結(jié)果A 組和B 組臨床改善均比C 組明顯。每年BI 下降A(chǔ) 組為2.4O ，B 組為2.05，C 組則為 0.85。

　　3.2 DNA疫苗

　　DNA 疫苗近年研究較多，但僅限于動(dòng)物試驗(yàn)。在這方面，有人[20]把麻風(fēng)桿菌和鳥分枝桿菌( Mav)編碼35×10蛋白基因克隆人含巨細(xì)胞病毒啟動(dòng)子的質(zhì)粒Pjw4303，制備DNA 疫苗Mav35和DNA-ML35，用C57BL /6 (H-2) b鼠和遠(yuǎn)系繁殖瑞士白化鼠來測(cè)定疫苗的免疫性，結(jié)果顯示，接種DNA-ML35疫苗后，針對(duì)相應(yīng)疫苗T 細(xì)胞和干擾素增加；接種麻風(fēng)桿菌7個(gè)月后，鼠墊活菌量減少，其保護(hù)作用和BCG 相當(dāng)。另外發(fā)現(xiàn)[21]DNA-Mav35和含IL-12基因的質(zhì)粒共用，比DNA-Mav35單用更能刺激有關(guān)淋巴細(xì)胞亞群和干擾素產(chǎn)生，加快Mav 的清除，由于DNA-Mav35與DNA-ML35存在95％同源，預(yù)示著DNA-ML35和含IL-12基因的質(zhì)粒共用，對(duì)麻風(fēng)桿菌更有保護(hù)作用[22]。

　　3.3 免疫調(diào)節(jié)劑

　　鋅作為免疫調(diào)節(jié)劑常用于臨床，在麻風(fēng)治療中也有報(bào)告。鋅的缺乏會(huì)引起免疫功能早熟，使占優(yōu)勢(shì)的Thl 細(xì)胞分化轉(zhuǎn)向Th2細(xì)胞分[23]化。其它作為免疫治療的物還有RACA854、秋水仙堿、左旋咪唑等藥經(jīng)過長(zhǎng)期的臨床實(shí)踐與研究，麻風(fēng)病已由單一的氨苯砜治療，發(fā)展到有多種藥物可供選擇的聯(lián)合化療。聯(lián)合化療可減少耐藥的產(chǎn)生，降低復(fù)發(fā)率，使麻風(fēng)病可以治愈。高菌荷病人結(jié)合免疫治療，能提高療效，但大面積推廣應(yīng)用于臨床尚在研究階段。

賓館工作計(jì)劃書 篇3

　　一、研訓(xùn)組整休分析

　　研訓(xùn)組成員中，高級(jí)職稱教師3位，中一職稱教師9位，中二職稱7位。研訓(xùn)組成員在市、區(qū)的論文、案例、教學(xué)等評(píng)比中曾獲得佳績(jī)，積極參加學(xué)校和研訓(xùn)組安排的各項(xiàng)教學(xué)活動(dòng)。每位組員都各具教學(xué)特點(diǎn)和技巧，同時(shí)認(rèn)清自身教學(xué)上的不足，在校本教研和各項(xiàng)集體活動(dòng)中虛心好學(xué)、集思廣益，積極參與初中科學(xué)教育教學(xué)的實(shí)踐與研究，從而促進(jìn)教師教學(xué)水平的提高和教育教學(xué)質(zhì)量的提升。

　　二、具體措施

　　1、“學(xué)本課堂”教學(xué)研究方面:

　　繼續(xù)探索以“預(yù)習(xí)任務(wù)為載體、自主預(yù)學(xué)為基礎(chǔ)、合作探究為常態(tài)、評(píng)價(jià)反饋為保障”的初中科學(xué)“學(xué)本課堂”教學(xué)基本范式，實(shí)現(xiàn)課堂教學(xué)方式的轉(zhuǎn)型。同時(shí)開發(fā)有深度、有創(chuàng)新、有特色、有實(shí)效的教學(xué)案例，提高科學(xué)教師的課堂教學(xué)水平。

　　2、學(xué)科競(jìng)賽方面:

　�。�1）、七年級(jí)學(xué)生科學(xué)手抄報(bào)比賽

　�。�2）、八、九年級(jí)學(xué)生科學(xué)知識(shí)比賽

　　3、科研訓(xùn)活動(dòng)方面(校本主題化研訓(xùn))：

　�。�1）、有效備課和學(xué)本課堂的探索與實(shí)踐

　　（2）、教學(xué)節(jié)與讀書交流活動(dòng)的布置與開展

　�。�3）、中考科學(xué)試題的分析與研究

　　4、綜合實(shí)踐課校本課程建設(shè)方面:

　�。�1）、初中科學(xué)拓展性課程的探索與實(shí)踐

　　（2）、初中學(xué)生科學(xué)小課題的探索與實(shí)踐

　　5、集體備課組方面:

　　以備課組為單位，組員分工合作，展開交流，共享教學(xué)資源